Nature子刊:早年暴露于金屬,增加自閉癥風險

時間:2021-07-04 08:14來源:網絡整理作者:飛飛教育點擊:

導讀:

1.Nature Sub-Journal:過早接觸金屬會增加自閉癥風險

最近小孩中樞神經系統疾病,由美國國立衛生研究院 (NIH) 資助的一項研究表明,與普通兒童相比,自閉癥兒童的牙齒中含有較高水平的有毒金屬鉛和較低水平的鋅和鎂。該研究基于 32 對異卵雙胞胎和 12 對同卵雙胞胎。該研究由西奈山伊坎醫學院的科學家 Manish Arora 博士領導。研究小組可以分析孩子在換牙過程中自然脫落的牙齒,以確定孩子是否在媽媽的子宮里。現在接觸的金屬是什么水平。本研究表明,兒童在早年接觸鉛筆等有毒金屬,或缺乏鎂等有效營養物質,會導致大腦發育障礙,導致情緒表達困難,進而演變成自閉癥。

▲牙齒中的金屬含量與自閉癥風險有關(圖片來源:西奈山伊坎醫學院官網)

2. Nature Sub-Journal:幫助區分現實和幻覺的特殊神經元

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最近,西安大略大學研究人員的一項研究表明,外側前額葉皮層中有不同類型的神經元,它們執行視覺處理或記憶存儲等不同功能。外側前額葉皮層的結構異常被認為是精神分裂癥的原因。在機器學習和其他技術的幫助下,研究人員開發了算法來幫助他們區分大腦在執行視覺處理或短期記憶時所刺激的神經元的差異。目前用于精神分裂癥的藥物主要是吩噻嗪類和三環類藥物,可以通過改善大腦中的神經化學狀態來達到治療疾病的目的。這項研究可以更好地定位導致精神障礙的神經元并為其開發靶向藥物。

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▲視覺處理或記憶存儲,激活大腦中不同的神經元(圖片來源:《自然通訊》)

3.阿爾茨海默病與免疫系統之間的新聯系

最近發表在《科學轉化醫學》上的一項研究表明,具有酶活性的蛋白質補體系統的固有成分C3在阿爾茨海默病患者的血清和組織液中含量很高。早期的研究表明,C3 可以阻斷大腦中神經元突觸之間的通訊,導致認知缺陷,如阿爾茨海默病。進一步研究發現,在工程化的C3缺陷型阿爾茨海默病小鼠中,突觸數量減少的幅度和衰老引起的腦細胞損傷數量較低,大腦中炎癥反應因子的數量也較少。降低。更有趣的是,雖然上述小鼠的淀粉樣蛋白聚集體保持不變小孩中樞神經系統疾病,但小鼠的整體認知能力有所提高。該研究的通訊作者、布萊根婦女醫院 (BWH) 的研究員 Cynthia Lemere 博士認為,淀粉樣蛋白聚集是早期阿爾茨海默病的生物標志物,可引發晚期阿爾茨海默病。 Murder 病神經變性的主要因素是免疫系統對其的反應。該研究表明,調節免疫系統中的補體級聯反應可能成為對抗阿爾茨海默病的潛在工具。

▲工程化C3缺陷小鼠與對照組淀粉樣蛋白聚集體和神經膠質數量比較(圖片來源:《科學轉化醫學》)

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▲補體系統引發突觸丟失,導致阿爾茨海默病(圖片來源:《科學轉化醫學》)

4. Reata Pharmaceuticals Ataxia 藥物在 2a 期臨床試驗中表現良好

臨床階段的生物制藥公司 Reata Pharmaceuticals 最近宣布,其治療弗里德賴希共濟失調(Friedreich's Ataxia)的藥物奧馬維洛酮在 2a 期臨床試驗中表現良好。弗里德賴希共濟失調是一種遺傳性共濟失調,為常染色體顯性遺傳,是一種以慢性進行性小腦共濟失調為特征的遺傳性退行性疾病。 Omaveloxolone 可以激活核因子 E2 相關因子(Nrf2),從而改善 FA 患者的線粒體和神經功能。該 2a 期臨床試驗共對患者進行了 7 個梯度劑量的藥物治療,并通過了共濟失調評分量表(修改后的 Friedreich 共濟失調評定量表)作為參考,探索該藥物的最佳有效劑量。公司計劃在下半年啟動該藥物的 2b 期臨床試驗。

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